Aktuelle Neurologie 1984; 11(5): 176-183
DOI: 10.1055/s-2007-1020849
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Die akute medikamentenbedingte dystone Reaktion - ein Modell zur Erklärung dystoner Bewegungsstörungen?

Drug-induced Dystonie Reaction - A Model for the Interpretation of Dystonie Movement Disorders?H. Kolbe
  • Neurologische Klinik und Poliklinik der Medizinischen Hochschule Hannover
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

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Zusammenfassung

Das klinische Erscheinungsbild der akuten medikamentenbedingten dystonen Reaktion wird beschrieben. Nach einer Übersicht über bereits veröffentlichte Berichte über diese Bewegungsstörung werden die bislang vorliegenden Erklärungsversuche der akuten dystonen Reaktion referiert. Ein eigenes tierexperimentelles Modell wird vorgestellt. Es soll Auskunft geben über den zeitlichen Ablauf der Ereignisse, die sich nach akuter Applikation eines Neuroleptikums einstellen: Dopaminrezeptor-Blockade, kompensatorischer Anstieg des Dopaminumsatzes, beginnende Abnahme der Rezeptorblockade bei bestehenbleibender Dopamin-Umsatzsteigerung und in diesem zeitlichen Bereich auftretende gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber einer dopaminergen Stimulation. Weiterhin werden die Resultate von Untersuchungen gezeigt, die den Ort der Veränderung im multi-neuronalen »feedback«-System der Basalganglien und die Rolle der anderen dort vorkommenden Neurotransmitter festlegen sollen.

Summary

The clinical manifestations of acute drug-induced dystonic reactions are described. Following a review of publications on this movement disorder, the current attempts to interpret acute dystonic reactions are listed. The author introduces his own experimental model for the course of events in time after acute application of a neuroleptic drug: dopamine receptor blockade, compensatory increase of dopamine turnover, onset of the decrease of dopamine receptor blockade with continuing dopamine turnover increase, and concurrent supersensitivity to dopaminergic stimulation. In addition, the results of studies are presented which were intended to locate the alterations in the multineuronal feedback system of the basal ganglia and to determine the role of the other neurotransmitters located there.